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El coraz\u00f3n aprieta, empuja y deforma su tejido con cada latido. Podr\u00eda ser un lugar muy inc\u00f3modo para una c\u00e9lula cancerosa. Un estudio publicado en Ciencia<\/em> Descubri\u00f3 que la carga mec\u00e1nica producida por la contracci\u00f3n, la presi\u00f3n y el paso de la sangre puede frenar la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas cancerosas en el miocardio. Cuando este estr\u00e9s disminuye, las c\u00e9lulas comienzan a multiplicarse m\u00e1s r\u00e1pidamente. Por tanto, los latidos del coraz\u00f3n, adem\u00e1s de mantenernos vivos, podr\u00edan ser una de las razones por las que el c\u00e1ncer de coraz\u00f3n es tan raro.<\/p>\n Los tumores que surgen directamente en el coraz\u00f3n ya representan una excepci\u00f3n cl\u00ednica. Grandes series de autopsias estiman una frecuencia de alrededor del 0,02% y los datos tambi\u00e9n incluyen formaciones benignas como los mixomas. Por tanto, los tumores card\u00edacos primarios malignos son a\u00fan m\u00e1s raros. Lo m\u00e1s frecuente es que lleguen al coraz\u00f3n met\u00e1stasis procedentes de otros \u00f3rganos, aunque son menos frecuentes de lo que podr\u00eda sugerir su densa red de vasos sangu\u00edneos.<\/p>\n La explicaci\u00f3n m\u00e1s conocida hasta ahora se refer\u00eda al recambio celular. Los cardiomiocitos, las c\u00e9lulas musculares responsables de la contracci\u00f3n, reducen dr\u00e1sticamente su capacidad de dividirse despu\u00e9s del nacimiento. Menos divisiones tambi\u00e9n significan menos oportunidades de acumular errores gen\u00e9ticos que pueden favorecer la aparici\u00f3n de un tumor.<\/p>\n Un estudio basado en la cantidad de carbono 14 presente en el ADN estim\u00f3 que, en los seres humanos, el recambio de cardiomiocitos cae de aproximadamente el 1% anual a los 25 a\u00f1os al 0,45% a los 75 a\u00f1os. Menos de la mitad de ellos son reemplazados a lo largo de la vida. El coraz\u00f3n retiene sus c\u00e9lulas durante mucho tiempo y, cuando se da\u00f1a, tiende a cerrar la herida con una cicatriz en lugar de reconstruir el m\u00fasculo completamente funcional. Una soluci\u00f3n robusta, siempre que nadie le pida que se regenere con entusiasmo.<\/p>\n Esta lentitud, sin embargo, explic\u00f3 s\u00f3lo una parte de la historia. Las c\u00e9lulas tumorales procedentes de otros \u00f3rganos atraviesan continuamente el coraz\u00f3n junto con la sangre y podr\u00edan, al menos sobre el papel, encontrar un tejido bien perfundido en el que detenerse. Sucede mucho menos de lo esperado.<\/p>\n El grupo internacional coordinado por el Laboratorio de Biolog\u00eda Cardiovascular del Centro Internacional de Ingenier\u00eda Gen\u00e9tica y Biotecnolog\u00eda de Trieste, junto con la Universidad de Trieste y el Centro de Cardiolog\u00eda de Monzino, observ\u00f3 as\u00ed el papel de las fuerzas f\u00edsicas que atraviesan el miocardio.<\/p>\n Para probar esto, los investigadores combinaron modelos de rat\u00f3n, tejidos card\u00edacos dise\u00f1ados en laboratorio y muestras de met\u00e1stasis humanas raras. En sistemas experimentales sometidos a una carga card\u00edaca normal, las c\u00e9lulas tumorales proliferaron menos. Al reducir la presi\u00f3n y la tensi\u00f3n, se reanud\u00f3 el crecimiento. El efecto se observ\u00f3 con c\u00e9lulas de diferentes tumores, incluidos pulm\u00f3n, colon y melanoma.<\/p>\n La presi\u00f3n no se detiene en la superficie de la c\u00e9lula. La se\u00f1al llega al n\u00facleo gracias a Nesprin-2, una prote\u00edna que funciona como enlace entre la estructura interna de la c\u00e9lula y la envoltura nuclear.<\/p>\n Bajo el efecto de la carga mec\u00e1nica, la metilaci\u00f3n de las histonas y la compactaci\u00f3n de la cromatina, el material formado por ADN y prote\u00ednas almacenado en el n\u00facleo, cambian. En t\u00e9rminos m\u00e1s simples, la c\u00e9lula cambia la forma en que pliega su ADN: algunas regiones involucradas en la proliferaci\u00f3n se vuelven menos accesibles y la divisi\u00f3n se ralentiza.<\/p>\n Cuando los investigadores desactivaron Nesprin-2 en las c\u00e9lulas tumorales, recuperaron la capacidad de crecer incluso en presencia de estr\u00e9s card\u00edaco normal. Por tanto, la prote\u00edna parece transformar el movimiento del coraz\u00f3n en un mensaje biol\u00f3gico capaz de llegar a los genes.<\/p>\n El an\u00e1lisis de met\u00e1stasis card\u00edacas humanas identific\u00f3 cambios en la cromatina compatibles con los observados en modelos experimentales. Las muestras disponibles fueron pocas, como era de esperar ante lesiones tan raras, y esta parte del trabajo ofrece una confirmaci\u00f3n biol\u00f3gica sin medir cu\u00e1nto pesa el mecanismo en diferentes pacientes.<\/p>\n El descubrimiento tambi\u00e9n arroja luz sobre un compromiso inconveniente. Las fuerzas que retienen las c\u00e9lulas tumorales tambi\u00e9n ayudan a mantener inm\u00f3viles las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n. El coraz\u00f3n gana estabilidad y cierta resistencia al c\u00e1ncer, mientras pierde gran parte de su capacidad para reconstruirse despu\u00e9s de un ataque card\u00edaco u otra lesi\u00f3n.<\/p>\n Los autores plantean la hip\u00f3tesis de que, alg\u00fan d\u00eda, se podr\u00edan dise\u00f1ar est\u00edmulos mec\u00e1nicos controlados para frenar el crecimiento tumoral tambi\u00e9n en otros tejidos. Por ahora estamos en el campo de la investigaci\u00f3n precl\u00ednica: faltan dispositivos, dosis y pruebas de seguridad capaces de transformar la presi\u00f3n ejercida sobre una c\u00e9lula en una terapia aplicable a las personas. El propio ICGEB precisa que el estudio no propone una aplicaci\u00f3n cl\u00ednica inmediata.<\/p>\n Queda una nueva explicaci\u00f3n para un viejo enigma. El coraz\u00f3n es atravesado por sangre, recibe ox\u00edgeno y nutrientes y est\u00e1 expuesto a las c\u00e9lulas tumorales circulantes. Sin embargo, les ofrece un entorno poco acogedor, donde cada contracci\u00f3n llega al n\u00facleo e invita a que la proliferaci\u00f3n se ralentice. Al menos en el coraz\u00f3n, trabajar bajo presi\u00f3n parece tener una ventaja.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" El coraz\u00f3n aprieta, empuja y deforma su tejido con cada latido. Podr\u00eda ser un lugar muy inc\u00f3modo para una c\u00e9lula cancerosa. 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La paliza cambia la forma en que se \u201cempaqueta\u201d el ADN<\/h2>\n
La misma protecci\u00f3n dificulta la reparaci\u00f3n del coraz\u00f3n<\/h2>\n