Reducir el colesterol malo es una de las estrategias más efectivas para prevenir ataques cardíacos. El riesgo, sin embargo, no desaparece por completo. Para entender por qué, un grupo internacional de investigadores analizó la sangre de más de 35 mil personas, identificando 36 proteínas asociadas con dos tipos particulares de partículas que transportan grasas en la sangre. Muchos están involucrados en procesos inflamatorios que pueden dañar las arterias.
La investigación, coordinada por la Universidad Tecnológica de Chalmers en Suecia y publicada en el European Heart Journal, sugiere que algunas lipoproteínas pueden contribuir a las enfermedades cardiovasculares a través de mecanismos distintos a la simple acumulación de colesterol. Un resultado interesante, sobre todo para quienes siguen expuestos al riesgo coronario a pesar de tener los valores de LDL bajo control.
El colesterol malo no es lo único que daña tus arterias
Cuando hablamos de colesterol malo generalmente nos referimos al LDL, una lipoproteína que transporta el colesterol en la sangre. Si está presente en cantidades excesivas, favorece la formación de placas en las paredes de las arterias, que pueden estrechar y obstruir el paso de la sangre.
El LDL, sin embargo, no viaja solo. En nuestro organismo también circulan lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL) y lipoproteína(a), llamada Lp(a). Los primeros transportan principalmente triglicéridos, pero también colesterol. El segundo se parece al LDL y tiene una peculiaridad: su concentración en sangre depende en gran medida de los genes que heredamos.
Estas partículas también pueden contribuir a la formación de placa en las arterias. Estudios anteriores ya habían sugerido que, con las mismas partículas, TRL y Lp(a) podrían ser incluso más nocivas que LDL. Luego, los investigadores intentaron comprender qué sucedía en la sangre en presencia de estas diferentes lipoproteínas. Y encontraron un parecido bastante interesante.
Las 36 proteínas que llamaron la atención de los investigadores
Para llegar a este resultado, los científicos utilizaron datos de 35.269 participantes del Biobanco del Reino Unido, una gran base de datos de salud británica. Ninguno tenía antecedentes de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular o problemas de las arterias periféricas al inicio del estudio. Analizaron 2.918 proteínas presentes en la sangre, comparándolas con los niveles de diferentes lipoproteínas. Luego cruzaron los resultados con la información genética y el historial médico de los participantes.
Durante un período medio de observación de casi 14 años, 1.599 personas desarrollaron enfermedad coronaria, es decir, una patología que afecta a las arterias que suministran sangre al corazón y que puede provocar un infarto. El análisis mostró que 30 proteínas estaban asociadas con LDL, 471 con TRL y 53 con Lp(a). La sorpresa llegó al comparar los dos últimos grupos: 36 de las 53 proteínas asociadas a la Lp(a) también estaban vinculadas a los TRL.
Muchas de estas proteínas participan en la activación del sistema inmunológico, la inflamación y los cambios en las paredes de los vasos sanguíneos. Las proteínas asociadas con el LDL, sin embargo, estaban relacionadas principalmente con el metabolismo de las grasas. En esencia, TRL y Lp(a) parecen tener algo en común en la forma en que pueden contribuir al daño arterial. Ambos están asociados a procesos inflamatorios que podrían favorecer el desarrollo de enfermedades coronarias. Los principales hallazgos también se verificaron utilizando datos de un segundo grupo de 5.915 participantes estadounidenses, obteniendo hallazgos consistentes.
¿Qué tiene que ver la inflamación con el riesgo de sufrir un infarto?
Cuando oímos hablar de inflamación generalmente pensamos en una infección, una herida o una parte del cuerpo hinchada y dolorosa. Sin embargo, también hay procesos inflamatorios que se desarrollan dentro de los vasos sanguíneos, sin síntomas inmediatamente reconocibles. Algunas proteínas pueden atraer las células del sistema inmunológico y contribuir a modificar las paredes de las arterias, favoreciendo los procesos que acompañan a la aterosclerosis.
Según los análisis estadísticos de los investigadores, las señales relacionadas con la inflamación y las alteraciones vasculares podrían explicar aproximadamente el 62% de la asociación observada entre TRL y la enfermedad coronaria y el 14% de la relacionada con la Lp(a). Sin embargo, preste atención al significado de estos porcentajes: describen en qué medida el vínculo observado se explica por el modelo estadístico. No indican cuántos ataques cardíacos podrían evitarse eliminando esas señales.
Como explican los investigadores de la Universidad Tecnológica de Chalmers, el descubrimiento podría ayudar a identificar nuevos objetivos para la prevención cardiovascular. Primero necesitaremos entender qué proteínas contribuyen directamente al daño arterial y cuáles son simplemente señales de procesos que ya están en marcha.
¿Qué cambios para quienes controlan el colesterol?
Por el momento, las indicaciones siguen siendo las que conocemos: mantener bajo control el colesterol LDL sigue siendo fundamental para proteger el corazón. El estudio añade información sobre los posibles mecanismos que contribuyen al riesgo cardiovascular, sin que aún se hayan probado nuevos tratamientos.
Sin embargo, existe un análisis de sangre que ya permite medir una de las partículas consideradas en la investigación: la lipoproteína(a). A diferencia del LDL, los niveles de Lp(a) dependen principalmente de la genética y pueden ayudar a identificar a las personas con un riesgo cardiovascular mayor que el sugerido por las pruebas de colesterol comunes.
Las directrices europeas actualizadas en 2025 sugieren considerar al menos una medición de Lp(a) durante la vida adulta. De hecho, un valor alto es uno de los factores que los médicos pueden utilizar para evaluar el riesgo general, junto con la presión arterial, el tabaquismo, la diabetes y los antecedentes familiares.
En cuanto a las 36 proteínas identificadas por los investigadores, todavía estamos en el campo de investigación. No existe ninguna nueva prueba clínica que los utilice para predecir ataques cardíacos, ni se ha demostrado que intervenir directamente sobre estas señales reduzca el riesgo. El siguiente paso será comprender si medirlos o modificarlos puede mejorar la prevención, junto con las terapias ya disponibles. En definitiva, el colesterol malo sigue bajo especial vigilancia. Las investigaciones sugieren que, para proteger sus arterias, también puede ser útil vigilar a algunos de sus compañeros de viaje.
