Algunos recuerdos tienen la delicadeza de una pompa de jabón: brillan por un momento y luego desaparecen. Otros, sin embargo, resisten como esas manchas en el jersey que no desaparecen ni con tres lavados. Un estudio de la Universidad Rockefeller, recién publicado en Naturalezaintenta finalmente responder con un enfoque mucho más concreto de lo que Hollywood siempre nos ha hecho creer.
Los científicos han descubierto que el cerebro no “archiva” recuerdos al azar. Existe un sistema formado por pequeños temporizadores moleculares, activos en diferentes áreas del cerebro, que deciden cuánto tiempo merece permanecer un recuerdo. Es un poco como cuando en nuestra vida real elegimos qué vale la pena y qué no: se necesita gradualidad, no un interruptor de encendido/apagado.
El equipo hizo que ratones caminaran por mundos de realidad virtual. Cuando una experiencia se repetía, el cerebro la trataba como algo que debía preservarse. Cosas vividas una sola vez y de poca importancia, en cambio, se “soltan” rápidamente, casi con la misma indiferencia con la que archivamos un mensaje no deseado en WhatsApp.
La neurocientífica Priya Rajasethupathy lo explica de esta manera: la memoria es un proceso en constante cambio. No nace perfecto y estable, crece y se fortalece o se desvanece. Un poco como las relaciones: algunas duran, otras se evaporan en el transcurso de un fin de semana.
Los genes que protegen los recuerdos como si fueran criaturas frágiles
Para comprender qué permite que los recuerdos permanezcan, los investigadores utilizaron la tecnología CRISPR para desactivar ciertos genes en el tálamo y la corteza. Y ahí sucedió algo esclarecedor: dependiendo de la molécula eliminada, un recuerdo duraba más o menos. Como si cada gen tuviera un papel preciso en esta cadena de protección.
Tres nombres emergen con fuerza: Camta1, Tcf4 y Ash1l. No crean recuerdos, pero los ayudan a mantenerse con vida. Camta1 es el primero en entrar en escena, proporciona una especie de “primer soporte”. Posteriormente viene Tcf4, que refuerza la conexión entre el tálamo y la corteza. Finalmente entra Ash1l, que modifica la estructura de la cromatina, casi blindando el recuerdo como si lo encerrara en una caja fuerte.
Cuando falta uno de estos tres, la memoria se acorta, se apaga y se debilita. Es como si el cerebro dijera: “Si no me ayudas a sacarlo adelante, lo olvidaremos”. Y lo más fascinante es que Ash1l pertenece a una familia de proteínas que incluso regula la memoria del sistema inmunológico. Sí: la misma lógica que nos hace recordar una infección parece usarse también para recordar un momento de nuestra vida. Biología reciclada, versión premium.
Del descubrimiento a los tratamientos futuros
Esta información no sólo es útil para comprender quiénes somos, sino que podría resultar fundamental en enfermedades que devastan la memoria, como el Alzheimer. Si pudiéramos fortalecer los siguientes pasos de la memoria, los que están después del hipocampo, podríamos compensar el daño en las áreas cerebrales comprometidas. Algo así como construir un desvío cuando una carretera está rota y no se puede reparar. El propio Rajasethupathy lo dice: si la primera “etapa” de la memoria no funciona y sabemos cuáles son los siguientes pasos fundamentales, podríamos empujar al cerebro a utilizar alternativas más saludables.
El siguiente paso será comprender qué activa estos temporizadores. Lo que provoca que una memoria se tome en serio y otra no. ¿Emoción? ¿Frecuencia? ¿Estrés? ¿Relevancia social? Es el gran enigma que el laboratorio quiere resolver. En última instancia, todos somos un poco espías de nuestro propio cerebro. Y ahora tenemos una pista más sobre cómo decidimos qué partes de nuestras vidas vale la pena conservar.
